Desde hace algunas décadas se han mantenido bajo estudio las respuestas neurológicas involucradas en la conducta de comer y, a raíz de ello, se sugería un posible cambio, sino estructural, al menos sí funcional a nivel anatómico.
De acorde a un estudio realizado en Francia en el 2010 y publicado en Enero del 20111; zonas específicas en la corteza pre-frontal -relacionada esta zona con los estadios de saciedad y hambruna- son "desactivadas", mostrando una marcada disminución en su actividad. Las implicaciones de tal hallazgo, que a su vez confirman otros en el mismo campo, son enormes.
Por un lado, explicaría la sobre-alimentación a la que las personas con obesidad son capaces de someterse, tal como si fuesen inmunes a las señales fisiológicas de saciedad y plétora alimentaria. Por otro lado, en cuestiones un algo tanto más técnicas, abre un indicio de la aparente "resistencia" a la leptina (hormona que indica la saciedad en sujetos normales) de los individuos con obesidad, cuyos niveles crecen y decrecen a las mismas tasas y ante los mismos estímulos que en los de aquellos que no presentan obesidad.
Otro fenómeno observado durante el desarrollo experimental fue que estas anormalidad fisiológicas del cerebro abarcaban a su vez el área tegmentaria ventral y el núcleo accumbens, zonas vinculadas con el circuito de recompensa (el mismo que se ve afectado por el abuso de drogas), lo que nos reafirma la noción de que un incremento en la ingesta de alimentos altamente calóricos y concentrados (en lípidos y azucares simples) provoca un fenómeno cerebral de habituación a la dopamina (hormona del reforzamiento, la satisfacción hedónica y secretada tras la alimentación, el orgasmo y otras actividades fuertemente vinculadas con el placer) lo que degenera en el requerimiento de aumentar la "dosis" (en este caso de comida) para igualar la percepción de placer. Es decir, si en antaño el placer sobrevenía con cien gramos de papas a la francesa, con el pasar de los años y el consumo constante, probablemente obtendrás la misma respuesta tan solo tras la ingestión de un kilogramo del mismo producto.
Detalles de la prueba
Sujetos: Cerdos miniatura
Por qué de esta especie: Sus semejanzas con el ser humano en cuanto a la adquisición de trastornos como la obesidad, hipertensión, aterosclerosis y diabetes, así como su pequeño tamaño, los convierte en los sujetos de prueba idóneos para la generalización de resultados a nuestra propia especie.
Método: Dos grupos. Un grupo control; cerditos sujetos a una alimentación que le permitía mantener su peso de acorde a raza y edad como "delgados". Un grupo experimental, con disposición de alimentos ad líbitum, es decir, con un acceso ilimitado. Para el primer grupo la dieta tenía un balance entre macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas) equilibrado; para el segundo una dieta "occidental", es decir, alta en grasas e hidratos de carbono simples (los que más facilmente generan incremento de peso entre sus consumidores).
Para supervisar la actividad cerebral se utilizó el SPECT (Tomografía Computarizada por Emisión de Fotones Individuales, por sus siglas en inglés)
Duración: Cinco meses.
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